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血睾屏障的“看门人”:犬睾丸支持细胞(Sertoli Cell)原代细胞让体外生殖毒性评价有了“犬眼看世界”

在雄性生殖生物学研究中,睾丸支持细胞(Sertoli Cell)正从幕后走向台前。作为生精小管中唯一的体细胞,支持细胞不仅通过形成血睾屏障为生精细胞提供特殊的免疫豁免微环境,还通过分泌多种生长因子直接调控精原干细胞的自我更新与分化。支持细胞功能异常已被证实可直接导致生精阻滞和雄性不育——支持细胞已成为生殖医学与兽医学研究的核心靶点

然而,高质量的犬源原代支持细胞的稳定供应,长期以来是生殖毒理学、兽医学及转化医学研究中的瓶颈。武汉云克隆科技股份有限公司推出的犬睾丸支持细胞原代细胞(Primary Canine Sertoli Cells, SEC;货号:CSI112Ca01),为相关领域提供了一款来源清晰、质控严格的标准化细胞模型。

支持细胞:精子发生的“总调度”

支持细胞之所以成为生殖生物学研究的焦点,源于其三重核心功能:

其一,血睾屏障的构建与维持。相邻支持细胞之间的紧密连接构成了血睾屏障,将生精小管分为基底室和近腔室,调控物质进出并隔离生精细胞免受自身免疫系统攻击。研究表明,长期的促性腺激素抑制会破坏犬睾丸中连接蛋白43和紧密连接蛋白CLDN11的分布,改变间隙连接和紧密连接的mRNA表达,进而影响血睾屏障的完整性。

其二,生精微环境的调控。支持细胞分泌多种生长因子,直接调控精原干细胞的自我更新与分化。在慢性无症状睾丸炎(CAO)中,支持细胞出现显著的功能改变——bFGF、GDNF、WNT5A和CXCL12显著过表达,而BMP4和LDHC显著下调,这些因子直接调控精原干细胞微环境。研究明确指出:恢复支持细胞功能是重启精子发生的潜在治疗靶点

其三,支持细胞数量与成熟状态直接影响生精能力。CAO患犬的支持细胞数量显著减少,且部分支持细胞恢复到不成熟状态(AMH和CK18表达上调)。生精停滞的程度与支持细胞受损的程度直接相关。

从2D到3D:支持细胞研究进入新维度

犬睾丸研究近年来迎来了一项重要进展——犬睾丸类器官模型的成功构建。通过酶解消化犬睾丸细胞、接种于琼脂糖微模并嵌入细胞外基质,形成的类器官直径达500–1072 μm,免疫荧光可同时证实支持细胞、间质细胞和生殖细胞的存在。该模型在氯化镉暴露后表现出剂量依赖性的细胞毒性和DNA损伤响应,验证了其在生殖毒理学评估中的实用性。这一进展标志着支持细胞研究正从二维单层培养迈向更具生理相关性的三维体系。

产品关键信息

云克隆犬睾丸支持细胞取自健康犬睾丸组织,贴壁生长,每管规格5×10⁵个细胞。细胞在DMEM/F12 + 10% FBS + 支持细胞生长添加物 + 1%双抗的条件下培养(37℃、5% CO₂)。产品提供新鲜分离和冻存两种形式,配套专用完全培养基,包含基础培养基、FBS、支持细胞生长添加物及双抗。

图. 云克隆犬睾丸支持细胞形态图

每批次细胞均经过严格的生物安全检测,确保无HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌等污染。云克隆已通过ISO 9001、ISO 13485质量体系认证

云克隆还对细胞进行了系统的鉴定:光学显微镜下可见典型支持细胞形态;免疫荧光鉴定显示FasLSHBG特异性抗体阳性表达——FasL是支持细胞免疫豁免功能的关键分子,SHBG则是支持细胞分泌的雄激素结合蛋白,两者共同证实了细胞的生物学功能完整性。

图. 云克隆犬睾丸支持细胞荧光鉴定图(FasL)

应用场景

基于犬睾丸支持细胞的生物学特性,该产品适用于以下研究方向:

  • 支持细胞-精原干细胞共培养与生精微环境研究:解析bFGF、GDNF等因子的调控网络。

  • 血睾屏障功能与紧密连接调控机制:研究CAO、隐睾等病理状态下的屏障破坏。

  • 生殖毒理学评价:评估环境污染物(微塑料、重金属、杀虫剂等)对支持细胞功能的毒性。

  • 支持细胞作为治疗靶点的药物筛选:评估候选化合物对支持细胞功能的保护或修复效应。

  • 睾丸类器官与3D模型构建:作为睾丸类器官的核心组分。

  • 雄性避孕药研发:研究GnRH激动剂等化合物对支持细胞功能的影响。

技术支撑

支撑这款产品稳定输出的,是云克隆在上游供应链的端到端掌控能力。公司自有SPF级实验动物中心,已获得小动物生产许可证和大、小动物使用许可证。从供体筛选、组织采集到细胞分离与放行检测,全程在自有体系内完成,确保批次间稳定性和全程可追溯性。

云克隆深耕原代细胞领域十余年,已积累十多年的原代细胞制备经验。目前已提供超过560种原代细胞产品超过3000种细胞制剂,覆盖人、大鼠、小鼠、犬、猫、兔、猪、羊等近20个物种。犬源生殖系统原代细胞产品矩阵已涵盖支持细胞(SEC)、间质细胞(LC)、精原细胞(SPC)等多个关键细胞类型,为雄性生殖研究提供了系统化的工具选择。

http://www.jsqmd.com/news/1107557/

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