1.产品介绍
Phorbol 12-myristate 13-acetate，货号TQ0198，Cas号16561-29-8，别名佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯、PMA。PMA是一种佛波酯类天然产物，可作为PKC、SphK和NF-κB的激活剂，常用于诱导THP-1细胞分化及构建皮炎模型。
PMA分子结构式
2.背景介绍
PMA是一种典型的佛波酯类天然产物，可作为二酰甘油（DAG）类似物直接激活PKC信号通路，从而触发一系列细胞内级联反应。研究表明，PMA可强烈促进PKC多种亚型（尤其是PKCα、PKCδ等）向细胞膜转位并被激活，继而调控下游转录因子及炎症相关基因表达，诱导细胞周期阻滞、氧化应激反应及细胞骨架重塑等过程。在THP-1单核细胞模型中，PMA通过激活PKC及相关信号网络，促进细胞由悬浮生长状态向贴壁的巨噬细胞样表型转变，并伴随CD11b、CD14等分化标志物表达上调及吞噬功能增强，因此被广泛用于体外构建单核-巨噬细胞分化模型及炎症相关研究体系[1]。此外，PMA还可通过诱导ROS生成及调控NF-κB等通路进一步放大炎症反应，从而在多种免疫与炎症模型中发挥“类损伤刺激因子”的作用[2]。
3.应用文献精选
文章标题：Phorbol myristate acetate induces differentiation of THP-1 cells in a nitric oxide-dependent manner
研究概览：
该研究探讨了phorbol 12-myristate 13-acetate（PMA）诱导THP-1单核细胞向巨噬细胞样分化的机制，研究了一氧化氮（NO）在该过程中所发挥的调控作用。通过PMA刺激THP-1细胞，观察到细胞黏附增强、形态由悬浮圆形逐渐转变为贴壁铺展的巨噬细胞样表型，并伴随分化相关功能的改变。在机制层面，实验结果表明PMA诱导的分化过程伴随着NO生成水平的显著升高，而抑制一氧化氮合酶（NOS）活性可明显削弱PMA诱导的细胞分化效应，表明NO信号在该过程中具有关键调节作用。此外，研究还表明钙离子信号可能参与NO的产生及分化过程的协同调控，推测钙信号可能增强iNOS/NO通路，介导PMA诱导的THP-1细胞分化[1]。
PMA增加一氧化氮（NO）浓度[1]
文章标题：Resting time after phorbol 12-myristate 13-acetate in THP-1 derived macrophages provides a non-biased model for the study of NLRP3 inflammasome
研究概览：
该研究主要探讨了phorbol 12-myristate 13-acetate（PMA）诱导THP-1单核细胞向巨噬细胞样分化过程中“静置恢复时间（resting time）”对NLRP3炎症小体研究模型可靠性的影响。首先利用PMA处理THP-1细胞，使其分化为类巨噬细胞状态，并进一步系统比较了不同恢复时间条件下细胞的基础炎症水平与对NLRP3炎症小体刺激的响应差异。结果表明，用5 ng/mL PMA诱导 THP-1 单核细胞分化为巨噬样细胞，24 h静息期为巨噬细胞提供了一个在形态和分子水平上与巨噬细胞相似的模型。然而，即使在低浓度下，PMA也能诱导IL-1β的产生。24 h休息期使PMArest组pro-IL-1β表达下调，但不影响其通过激活炎症小体对第2个刺激的反应能力[3]。
ASC斑点的免疫荧光分析[3]
文章标题：Elevated miR-17-5p facilitates mycobacterial immune evasion by targeting MAP3K2 in macrophages
该研究发现，巨噬细胞中升高的miR-17-5p通过靶向并抑制MAP3K2表达，削弱了宿主对分枝杆菌感染的先天免疫防御能力，从而促进病原体的免疫逃逸。作者证明，miR-17-5p上调会抑制MAP3K2介导的下游信号转导，降低炎症因子产生与抗菌效应，削弱巨噬细胞清除分枝杆菌的能力。而干预miR-17-5p或恢复MAP3K2表达则可增强抗菌反应并限制细菌存活。该研究揭示了miRNA调控宿主信号通路参与分枝杆菌免疫逃逸的分子机制，并为通过靶向miR-17-5p/MAP3K2轴增强抗感染免疫提供了新的潜在策略[4]。
在该研究中，Phorbol 12‑myristate 13‑acetate（PMA）被用作巨噬细胞活化与分化刺激剂。作者通过PMA处理诱导细胞向巨噬细胞样表型分化并激活相关信号通路，以建立稳定、可控的巨噬细胞功能模型，用于评估miR-17-5p对MAP3K2信号及抗分枝杆菌免疫反应的调控作用。PMA作为实验性免疫刺激工具，用于增强和标准化巨噬细胞的应答状态。
4.参考文献
[1] Chang YY， Lu CW， Jean WH， Shieh JS， Lin TY。 Phorbol myristate acetate induces differentiation of THP-1 cells in a nitric oxide-dependent manner。 Nitric Oxide。 2021 May 1;109-110:33-41。 doi: 10。1016/j。niox。2021。02。002。 Epub 2021 Mar 2。 PMID: 33667621。
[2] Traore K， Trush MA， George M Jr， Spannhake EW， Anderson W， Asseffa A。 Signal transduction of phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-induced growth inhibition of human monocytic leukemia THP-1 cells is reactive oxygen dependent。 Leuk Res。 2005 Aug;29(8):863-79。 doi: 10。1016/j。leukres。2004。12。011。 Epub 2005 Feb 24。 PMID: 15978937。
[3] Giambelluca S， Ochs M， Lopez-Rodriguez E。 Resting time after phorbol 12-myristate 13-acetate in THP-1 derived macrophages provides a non-biased model for the study of NLRP3 inflammasome。 Front Immunol。 2022 Dec 22;13:958098。 doi: 10。3389/fimmu。2022。958098。 PMID: 36618426; PMCID: PMC9817155。
[4] Jahan MS， Yang J， Tang Y， Xiong D， Hu P， Tang X， Tang L。 Elevated miR-17-5p facilitates mycobacterial immune evasion by targeting MAP3K2 in macrophages。 Front Immunol。 2025 Dec 4;16:1676204。 doi: 10。3389/fimmu。2025。1676204。 PMID: 41425567; PMCID: PMC12711757。